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GENÉTICA EN ONCOLOGÍA

PRUEBAS GENÉTICAS EN ONCOLOGÍA

Se estima que tan sólo el 5% de los tumores son de carácter hereditario (1). Los cánceres hereditarios son la consecuencia de mutaciones germinales en genes concretos que incrementan la susceptibilidad para padecer cáncer. Esta susceptibilidad se transmite entre los miembros de la familia de acuerdo a distintos patrones de herencia. Se hereda la susceptibilidad a padecer cáncer, lo que no implica la certeza de desarrollarlo en todos los casos. Este tipo de tumores se desarrollan en edades tempranas. Hablamos en este caso de tumores germinales.
El 95 % restante se consideran tumores adquiridos y su aparición depende de diversos factores, pero son los hábitos de vida los que más relevancia tienen, ya que estos, entre otras, tienen la capacidad de modificar la expresión genética y generar fenotipos aberrantes que nos predisponen a enfermar (2)(3)(4). Hablamos de tumores somáticos.
Por poner un ejemplo gráfico en relación a los hábitos de vida, ¿sabes cuantas mutaciones genéticas se producen anualmente en cada célula por fumar un paquete de cigarros al día?
150 mutaciones en cada célula de los pulmones, 97 en la laringe, 39 en la faringe, 23 en la boca, 18 en la vejiga, 6 en el hígado… (información extraída de http//www.sager.ac.uk/science/collaboration/mutographs-cancer-cruck-grand-challenge-project).
Es por esto por lo que inexorablemente surge la siguiente cuestión. ¿Radica la causa primaria del cáncer en los genes, o son los factores externos los que modifican la expresión de los genes?. Pues los recientes estudios demuestran que efectivamente no son los genes los que toman la decisión de generar el proceso oncológico. De hecho, es el citoplasma celular el que tiene la potestad de generar la tumorogénesis y no el núcleo. (5)(6)(7)(8) Las mutaciones genéticas surgen ante las alteraciones del microambiente celular. Podemos concluir que las mutaciones genéticas son mecanismos adaptativos para asegurar la supervivencia de las células en un ambiente hostil. Según el último World Cancer Report de la International Agency for Research on Cancer (IARC) más de un tercio de los casos de cáncer se podrían prevenir, ya que están causados por factores externos que, por lo tanto, son modificables. (9)(10) (11).

MEJOR PREVENIR QUE TENER QUE ACTUAR

Son muy numerosos los estudios genéticos que podemos hacerte en ME TÓ DI CA en relación a los procesos tumorales. Quizás el estudio más sensato, práctico y eficaz es aquel que analiza los posibles polimorfismos de un solo nucleótido (SNPs) que guardan relación con la eliminación de tóxicos, metabolismo de ciertas sustancias y parámetros inflamatorios.
Es vasta la literatura que asocia la tumorogénesis a la acumulación de xenobióticos (tóxicos) y productos intermedios de la detoxificación, así como a la inflamación crónica de bajo grado. Los estudios genéticos que te ofrecemos en ME TÓ DI CA determinan la predisposición a generar procesos tumorales (12)(13)(14)(15). La diferencia entre las mutaciones mendelianas y los SNPs es que en éstos últimos podemos modificar su expresión con ciertos hábitos de vida y algunas sustancias concretas. Podemos decir que son mutaciones “plásticas”. Es decir los factores epigenéticos juegan un papel primordial en este tipo de mutaciones (LA EPIGENÉTICA POR ENCIMA DE LA GENÉTICA).
*Para más información, no dudes en contactarnos.

Bibliografía  Bibliografía

  1. La genética del cáncer – Instituto Nacional del Cáncer [Internet]. [cited 2021 Jan 1]. Available from: https://www.cancer.gov/about-cancer/causes-prevention/genetics
  2. Conti L, Del Cornò M, Gessani S. Revisiting the impact of lifestyle on colorectal cancer risk in a gender perspective. Vol. 145, Critical Reviews in Oncology/Hematology. Elsevier Ireland Ltd; 2020. p. 102834.
  3. Attig L, Gabory A, Junien C. Symposium 2: Modern approaches to nutritional research challenges Nutritional developmental epigenomics: Immediate and long-lasting effects. In: Proceedings of the Nutrition Society [Internet]. Cambridge University Press; 2010 [cited 2021 Jan 1]. p. 221–31. Available from: https://doi.org/10.1017/S002966511000008X
  4. Peisch SF, Van Blarigan EL, Chan JM, Stampfer MJ, Kenfield SA. Prostate cancer progression and mortality: a review of diet and lifestyle factors. World J Urol [Internet]. 2017 Jun 1 [cited 2021 Jan 1];35(6):867–74. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27518576/
  5. Seyfried TN, Flores RE, Poff AM, D’Agostino DP. Cancer as a metabolic disease: Implications for novel therapeutics. Carcinogenesis. 2014;35(3):515–27.
  6. Israel BA, Schaeffer WI. Cytoplasmic suppression of malignancy. Vitr Cell Dev Biol [Internet]. 1987 Sep [cited 2021 Jan 3];23(9):627–32. Available from: http://link.springer.com/10.1007/BF02621071
  7. Stefano GB, Kream RM. Cancer: Mitochondrial origins. Med Sci Monit [Internet]. 2015 Dec 1 [cited 2021 Jan 3];21:3736–9. Available from: /pmc/articles/PMC4671449/?report=abstract
  8. Seyfried TN, Arismendi-Morillo G, Mukherjee P, Chinopoulos C. On the Origin of ATP Synthesis in Cancer. iScience [Internet]. 2020 Nov [cited 2021 Jan 3];23(11):101761. Available from: /pmc/articles/PMC7677709/?report=abstract
  9. Wilson LF, Antonsson A, Green AC, Jordan SJ, Kendall BJ, Nagle CM, et al. How many cancer cases and deaths are potentially preventable? Estimates for Australia in 2013. Int J Cancer [Internet]. 2018 Feb 15 [cited 2021 Jan 1];142(4):691–701. Available from: http://doi.wiley.com/10.1002/ijc.31088
  10. Articles [Internet]. [cited 2021 Jan 1]. Available from: http://www.who.int/
  11. Islami F, Goding Sauer A, Miller KD, Siegel RL, Fedewa SA, Jacobs EJ, et al. Proportion and number of cancer cases and deaths attributable to potentially modifiable risk factors in the United States. CA Cancer J Clin [Internet]. 2018 Jan [cited 2021 Jan 1];68(1):31–54. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29160902/
  12. Rahal E M, Herrera J MJ, Quiñones S L, Farfán T N, Cáceres L D, Roco A Á. Frecuencia de los polimorfismos CYP1A1*2A y deleción del gen GSTM1 en pacientes con carcinoma de células escamosas de laringe en relación al hábito tabáquico: Estudio piloto en Chile. Rev Otorrinolaringol y cirugía cabeza y cuello [Internet]. 2013 Apr [cited 2021 Jan 3];73(1):7–16. Available from: https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-48162013000100002&lng=es&nrm=iso&tlng=es
  13. Expresion del receptor de esteroides y xenobioticos (SXR) y del gen de multirresistencia drogas (MDR1) y de los polimorfismos de las enzimas GSTs, SULTs y CYP en tumores vesicales profundos, análisis de su expresión y correlación con otros factores pronósticos [Internet]. [cited 2021 Jan 3]. Available from: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-48062007001000003
  14. Marín MS, Tardón A, Martínez B. Susceptibilidad genética individual y alteraciones moleculares en el cáncer de pulmón. Rev Oncol 2001 33 [Internet]. 2001 May 1 [cited 2021 Jan 3];3(3):121–9. Available from: https://link.springer.com/article/10.1007/BF02711437
  15. Park JY, Muscat JE, Ren Q, Schantz SP, Harwick RD, Stern JC, et al. CYP1A1 and GSTM1 polymorphisms and oral cancer risk. Cancer Epidemiol Prev Biomarkers. 1997;6(10).