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MEDICINA INTEGRATIVA

MEDICINA INTEGRATIVA EN PACIENTES ONCOLÓGICOS

Todos los seres vivos consumen energía. Cualquier ser vivo que habite nuestro planeta ya sea planta, animal, bacteria, célula tumoral, o cualquier otra forma de vida, necesita energía para vivir y multiplicarse (1)

Recordemos algunos conceptos básicos de fisiología energética celular para la mejor comprensión del tratamiento metabólico del cáncer.

GENERALIDADES SOBRE EL METABOLISMO DE LOS TUMORES

Una célula sana se caracteriza por su flexibilidad metabólica en la obtención de energía (ATP), esto no es otra cosa que tener facilidad para usar distintas vías o rutas metabólicas para conseguir energía, así como la capacidad de usar distintos sustratos (glucosa, lactato, cuerpos cetónicos …..) para satisfacer sus necesidades. Las células sanas se adaptan también a la concentración de oxigeno que predomine en su entorno para usar una vía u otra. En contraposición a esto, la mayoría de las células cancerígenas presentan alteraciones en su metabolismo, tornándose dependientes de la glucólisis anaeróbica como ya evidenció el premio nobel Otto Warburg en 1931.

Esta falta de flexibilidad metabólica y esta dependencia de la glucosa para la obtención de ATP mediante la fermentación por parte de la célula cancerosa, nos brinda la posible oportunidad de “hackear” selectivamente las vías de suministro energético mediante inhibición competitiva o enzimática.

El proceso por el cual la célula cancerosa obtiene su suministro de ATP es altamente eficiente pero muy costoso en cuanto a materia prima se refiere (glucosa), ya que una célula sana por cada molécula de glucosa puede obtener aproximadamente 32-36 moléculas de  ATP mediante fosforilación oxidativa (la vía más habitual y económica usada por las células sanas)(2), mientras que las células cancerígenas tan sólo obtienen 2 moléculas de ATP por cada molécula de glucosa mediante la fermentación anaeróbica citoplasmática, lo que las convierte en seres ávidos de glucosa para mantener cubiertas sus necesidades. No podemos olvidar, que un tumor es una entidad considerada como un “huésped” del paciente y por tanto está bajo la influencia directa del ecosistema y de las vías energéticas del “hospedero”. Todo lo que modifique el contexto (epigenética) del hospedero (paciente), tendrá una repercusión directa sobre el huésped (tumor), ya que las células cancerígenas dependen del hospedero al 100%.

A esta falta de flexibilidad metabólica por parte de las células cancerígenas se le conoce con el nombre de “efecto Warburg”(3) y constituye el principio en el que se basa una de las pruebas más determinantes en oncología, el PET-SCAN (4). En esta prueba se inyecta al paciente un radiofármaco (el más habitual es el 18-Fluorodesoxiglucosa). Es decir, glucosa unida a un radiofármaco.

Gracias a él, tendremos la posibilidad de poder identificar, localizar y cuantificar, a través de un indicador conocido como SUV (Standardized Uptake Value) el consumo de glucosa en los diferentes tejidos. La utilización de este radiotrazador 18FDG en los procesos neoplásicos está basado en el hecho de que en el interior de las células tumorales se produce un metabolismo fundamentalmente anaeróbico que incrementa la expresión tanto de  moléculas transportadoras de glucosa (GLUT) como de enzimas involucradas en el metabolismo glúcido (hexokinasa II, LDH etc). La 18FDG es captada por las células cancerígenas, pero al no poder ser metabolizada, sufre un “atrapamiento metabólico” gracias al cual se obtienen las imágenes con las captaciones de esos tejidos. El PET (tomografía por emisión de positrones), a diferencia de otras pruebas de imagen, nos arroja información de la funcionalidad metabólica del tejido y no tanto de la imagen estructural del mismo.

El tratamiento convencional del cáncer busca  la destrucción de las células cancerígenas mediante distintos procedimientos, que variarán atendiendo al fármaco o la técnica utilizada. Así por ejemplo, en quimioterapia, los fármacos más comúnmente usados, intentan aniquilar a las células malignas lesionando su material genético (ADN), es lo que se conocen como agentes alquilantes de acción citotóxica, entre los que se encuentran la ciclofosfamida, clorambucilo, melfalán etc. Se usan antibióticos también citotóxicos (la mayoría sintetizados por hongos) como por ejemplo la antraciclina, doxorubicina, bleomicina etc. Otros quimioterapéuticos comúnmente usados, son los denominados antimetabolitos, que son fármacos con una estructura similar a componentes intermediarios del metabolismo celular, por lo tanto intervienen en el metabolismo de síntesis, más en concreto en el de ácidos nucleicos. Estos fármacos se usan en tumores de rápido crecimiento. Entre ellos se encuentran los análogos de pirimidinas, de purinas, de adenosina, antifolatos (metotrexato) etc.

Los derivados del platino (cisplatino, carboplatino, oxilaplatino..) y de la camptotecinas (irinotecan y topotecan) constituyen un grupo de fármacos de suma importancia también en el ámbito de la quimioterapia. Existen también sustancias que son antagonistas de algunas hormonas como los estrógenos, la progesterona etc etc. El abanico farmacológico es extremadamente amplio. (5)

Uno de los inconvenientes de estos fármacos es su naturaleza citoestática y su poca especificidad (no discriminan las células sanas de las tumorales), su nivel de toxicidad, su alto nivel de interacción medicamentosa (incluso pueden interaccionar con los propios alimentos que ingiere el paciente, donde se incluyen especias e infusiones) y las posibles secuelas que pueden generar como esterilidad, parestesias musculares etc. Independientemente de estos inconvenientes, no podemos negar su rotunda eficacia. En ME TÓ DI CA, lo que pretendemos es personalizar estos tratamientos lo máximo posible, para lo que aconsejamos a nuestros pacientes los estudios de farmacogenética (consultar quimioterapia a la carta)

Igualmente la radioterapia es una técnica que aunque cada día genera menos daños en los tejidos aledaños al tumor (especialmente la radioterapia de protones) sigue siendo una técnica que, aunque efectiva en la destrucción de células cancerígenas, genera daño en las células sanas y efectos secundarios indeseables que suelen ser muy variopintos atendiendo al área irradiada.

La inmunoterapia es sin duda uno de los campos con mayor proyección de futuro dentro de la oncología, pero no deja de ser aún una terapia que, aunque efectiva, puede ocasionar una serie de efectos secundarios deletéreos.

¿CÓMO TRABAJAMOS EN ME TÓ DI CA?

En ME TÓ DI CA, pretendemos hacer un tratamiento complementario a los tratamientos convencionales para mejorar la calidad e vida del paciente, potenciar el efecto de los tratamientos convencionales e intentar contrarrestar los efectos secundarios de dichos tratamientos.

Nuestro objetivo es aunar fuerzas en la lucha contra el cáncer,  junto a los tratamientos convencionales, para mejorar la calidad de vida de los pacientes

BIBLIOGRAFÍA

  1. Zivieri R, Pacini N, Finocchio G, Carpentieri M. Rate of entropy model for irreversible processes in living systems. Sci Rep [Internet]. 2017 Dec 1 [cited 2020 Aug 9];7(1). Available from: /pmc/articles/PMC5567375/?report=abstract
  2. Fosforilación oxidativa (artículo) | Khan Academy [Internet]. [cited 2020 Aug 10]. Available from: https://es.khanacademy.org/science/biology/cellular-respiration-and-fermentation/oxidative-phosphorylation/a/oxidative-phosphorylation-etc
  3. Warburg O. On the origin of cancer cells. Science (80- ) [Internet]. 1956 [cited 2020 Aug 10];123(3191):309–14. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13298683/
  4. Kishore SA, Drabkin MJ, Sofocleous CT. Fluorodeoxyglucose-PET for Ablation Treatment Planning, Intraprocedural Monitoring, and Response [Internet]. Vol. 14, PET Clinics. W.B. Saunders; 2019 [cited 2020 Aug 10]. p. 427–36. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31472740/
  5. Fármacos antineoplásicos (I) Revisión – PDF Free Download [Internet]. [cited 2020 Aug 10]. Available from: https://docplayer.es/48131352-Farmacos-antineoplasicos-i-revision.html
  6. Kim C, Kim B. Anti-cancer natural products and their bioactive compounds inducing ER stress-mediated apoptosis: A review [Internet]. Vol. 10, Nutrients. MDPI AG; 2018 [cited 2020 Aug 10]. Available from: /pmc/articles/PMC6115829/?report=abstract